CD47肽，CD47蛋白的功能模拟肽，GNYTCEVTELSREGKTVIELK，“别吃我”靶点

CD47肽在肿瘤治疗中的作用主要是通过模拟CD47蛋白的功能，调节免疫应答并抑制巨噬细胞的吞噬作用。CD47作为一种广泛存在于各种细胞类型中的膜蛋白，特别是在肿瘤细胞上表现为过度表达，已被发现是肿瘤逃逸免疫监视的重要机制。肿瘤细胞通过过量表达CD47与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α（SIRPα）结合，释放“别吃我”信号，进而抑制巨噬细胞的吞噬功能，避免被免疫系统清除。这一机制使得CD47成为肿瘤免疫逃逸的关键靶点，也为肿瘤免疫治疗提供了潜在的干预策略。

CD47肽作为CD47蛋白的功能模拟肽，能够模拟CD47与SIRPα的结合，从而阻断这一免疫逃逸信号通路。通过与肿瘤细胞表面的CD47或巨噬细胞表面的SIRPα结合，CD47肽有效抑制了肿瘤细胞的免疫逃逸，恢复了巨噬细胞的吞噬功能，使其能够重新识别并清除肿瘤细胞。此外，CD47肽的作用还可能通过促进树突状细胞（DC）摄取肿瘤细胞，增强抗原呈递给T细胞（包括CD4+和CD8+ T细胞），从而进一步激活适应性免疫反应，增强机体的抗肿瘤免疫能力。这一作用机制表明，CD47肽不仅可以恢复先天免疫的吞噬功能，还可能通过促进适应性免疫反应，增强肿瘤的免疫监视。

另外，虽然CD47抗体已被证明可以通过非半胱天冬酶依赖的方式诱导肿瘤细胞凋亡，但CD47肽是否具备相同的凋亡诱导作用尚需进一步验证。然而，作为CD47功能的模拟物，CD47肽有望通过类似的机制促进肿瘤细胞的清除，提升免疫系统对肿瘤的控制能力。

目前，CD47相关的抑制剂已经成为肿瘤免疫治疗中的重要研究方向。虽然CD47肽本身不一定直接作为治疗药物，但它作为CD47功能的研究工具和药物设计的基础，具有重要的科学价值。未来，随着对CD47肽功能的深入研究与优化，它可能成为一种新型的癌症免疫治疗策略，为肿瘤患者提供新的治疗选择。